- Estudo com ratos e humanos indica que a obesidade do pai pode transmitir alterações metabólicas aos filhos, como intolerância à glicose e resistência à insulina.
- Em ratos, os filhotes têm peso normal ao nascer, mas desenvolvem disfunção metabólica depois; o mecanismo envolve microRNA let-7 transferidos pelos espermatozoides, que inibem a enzima Dicer e prejudicam as mitocôndrias.
- A hipótese é que o tecido adiposo seja a fonte desses microRNAs, mas ainda precisa ser testada.
- Perder peso antes da reprodução pode atenuar essa transmissão epigenética observada em animais.
- Em humanos, estudo pequeno mostrou queda do microRNA let-7 com perda de peso, mas não há recomendações; são necessários mais pesquisas para entender implicações e orientar atitudes.
Obesidade paterna pode alterar o metabolismo de filhos, conforme estudo que combinou ratos e humanos. Pesquisadores dinamarqueses e brasileiros mostram que alterações no RNA durante a fertilização podem passar para a prole, elevando o risco de intolerância à glicose e resistência à insulina.
No experimento com roedores, filhotes de mães obesas nasceram com peso normal, mas apresentaram disfunção metabólica posterior. A transferência envolve microRNAs, em especial let-7, que podem seguir pelo espermatozoide e inibir a enzima Dicer, prejudicando mitocôndrias.
A hipótese é que o tecido adiposo seja a fonte dos microRNAs. Mudanças nesse tecido poderiam afetar os espermatozoides, iniciando a transmissão epigenética. Ainda não há confirmação completa do mecanismo, e os pesquisadores destacam a necessidade de mais testes.
Os autores observaram que a perda de peso dos roedores antes da reprodução reduziu a transferência epigenética. Ou seja, a engrenagem pode ser amenizada com emagrecimento pré-concepção, segundo os dados do estudo em animais.
Em humanos, a análise também indicou queda do microRNA let-7 em voluntários que perderam peso. No entanto, o tamanho da amostra foi pequeno e não há diretivas clínicas. A literatura aponta que fatores ambientais complexificam as conclusões.
A pesquisadora brasileira envolvida, citada no estudo, ressalta a necessidade de mais estudos para confirmar aplicação clínica e orientar recomendações para homens que planejam ter filhos. Educação alimentar e estilo de vida influenciam ambos os lados da genética.
Fonte: Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis.
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